聴覚をつかさどる細胞を形成するタンパク質が特定される、聴覚障害治療に新たな可能性か

By Burst

ジョンズ・ホプキンス大学医学部の研究チームが、それぞれタンパク質の一種である「アクチビンA」と「フォリスタチン」が聴覚をつかさどる有毛細胞の形成に関係していることを発見しました。今回の発見は、聴覚障害を持つ人々の治療に新たな可能性を切り開くものとみられています。

A counter gradient of Activin A and follistatin instructs the timing of hair cell differentiation in the murine cochlea | eLife
https://elifesciences.org/articles/47613

Protein discovery could lead to new hearing loss treatments
https://www.medicalnewstoday.com/articles/325981.php

Researchers Find Proteins That Might Restore Damaged Sound-Detecting Cells in The Ear
https://www.hopkinsmedicine.org/news/newsroom/news-releases/researchers-find-proteins-that-might-restore-damaged-sound-detecting-cells-in-the-ear

有毛細胞とは、その名の通り「感覚毛」という毛に似た形状の感覚受容器官を持つ細胞です。有毛細胞は音・加速度・重力などの感覚を電気信号に変換するという変換するという機能を持っており、人間の聴覚をつかさどる感覚器官の蝸牛の内部に存在します。研究チームによると、有毛細胞と有毛細胞に接続された聴覚神経に発生した問題が、聴覚障害の原因のうち90％以上を占めているとのこと。

研究チームは前駆細胞から有毛細胞に至るまでの分化を制御している原因を特定するために、まだ細胞分裂の段階中のマウスの胚を使った実験を行いました。実験の結果、前駆細胞が有毛細胞に分化する際にアクチビンAの濃度が上昇し、フォリスタチンの濃度が下がることが判明しました。これら2種類のタンパク質は互いに連動するように働くことがこれまでの研究から知られていました。

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遺伝子組み換えマウスを使用した実験からわかったことは、有毛細胞の形成にはアクチビンAとフォリスタチンが「適切な濃度」を保つ必要があるということ。アクチビンAを過剰に生成するように遺伝子を組み換えたマウスでは形成が早すぎて未熟な有毛細胞が生まれ、反対にアクチビンAを生成しないかフォリスタチンを過剰に生成するように遺伝子を組み換えたマウスでは形成が遅すぎて有毛細胞の数がまばらになったそうです。

人間の有毛細胞は再生しないものの、ほとんどの哺乳類や鳥類は有毛細胞が自然に回復します。研究チームは今回の発見が、有毛細胞の損傷に由来する聴覚障害の回復につながる可能性があると示唆しています。

By Wavebreakmedia